休克
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休克（英語：Shock）是机体全身有效循环的血流量减少、组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损的病理过程，它是一个由多种病因引起急性循环功能衰竭的综合征。根据文献，休克的定义为各种强烈致病因素作用于机体，使其循环功能急剧减退，组织微循环灌流严重不足，以致重要生命器官机能与代谢严重障碍的全身性危重病理过程[1]。
休克為内外妇儿科臨床上常见的急性危重病症，在战场上也十分常见。一般人普遍認為休克專指低血壓的狀況，然而以定義而言，休克其實指身體的血液循環不夠，造成組織氧氣供應不足，所造成的一種狀態。在这种状态下，全身有效血流量减少，微循环出现障碍，导致灌流的供氧量与供液量不足，重要维生器官缺血缺氧。
人的血管容量为20升，这比人身上的5升血液要多得多。若30%以上的毛细血管同时通透性增加或扩张，其效果无异于失血。当人体失血超过20%，即可出现休克。倘若失血超过50%，即可致死。因此对休克的治疗是需要争分夺秒的。
对休克的研究史 编辑
18世纪，Henri Francois Le Dran提出休克一词，并指这是机体创伤后的一种状态。
19世纪，Grile通过实验，提出“休克是由血管运动中枢麻痹所致。”
20世纪，系统的研究表明，休克乃循环功能急剧障碍所致。1960年代，克拉倫斯·沃爾頓·李拉海提出，休克的关键环节是微循环衰竭。
现在，通过生物化学和病理生理学对休克的研究，人们更清楚了解到休克的机制和发生过程。
休克种类与原因 编辑
休克可分为四种类型，但实际中经常遇到的是其混合形式。
徵候 编辑
由于导致休克的原因不同，其徵候也有不同之处。以下的症状并不一定全部出现：
休克三期 编辑
休克的过程可根据其微循环特征分为三期：缺血缺氧期，淤血缺氧期和DIC（弥散性血管内凝血）期。但有些休克并不一定都经历了这三期。
缺血缺氧期 编辑
即休克早期。缺血缺氧期指的是由于失血、失液、烧伤等导致机体有效循环血量绝对不足引起的组织供血供氧不足。机体通过实行“自我输血”和“自我输液”，保证回心血量。除心脑血管外，全身血管收缩保证外周血压相对正常。心脑供血并无明显障碍。该期又称为代偿期
淤血缺氧期 编辑
休克病因未消。组织持续缺血缺氧，乳酸等扩血管物质增多，血管扩张，血液重分布，微血管和后微动脉痉挛减弱而导致血液聚集在外周血管出现淤血。血液滞留在腹腔器官中，心脑供血下降明显。此期又称休克期。
DIC期 编辑
又称微循环衰竭期或休克难治期。该期中微循环血管平滑肌麻痹扩张，血流停止。凝血系统被激活，广泛微血栓形成，继而引起多功能系统衰竭。微血管对血管活性物质无反应性。
微血管收缩 编辑
微血管的收缩是休克的重要环节，其在休克中有以下变化：
- 毛细血管前后阻力增加，血管运动加剧。
- 真毛细血管网关闭
- 少灌少流
- 动静脉吻合支开放。
导致其出现的化学物质有：
器官功能衰竭 编辑
由于休克过程中，血流量的变化，身体器官因缺血缺氧会出现各种病理变化甚至衰竭。
肺休克 编辑
肺休克指严重休克患者晚期发生的呼吸衰竭。肺部出现肺出血，肺水肿，肺不张，微血栓形成，肺泡透明膜形成和飞虫量增加。
肾休克 编辑
肾休克指机体在持续致病因素作用下，交感-肾上腺系统持续兴奋，儿茶酚胺分泌增多而引起腹腔血管痉挛，导致的急性肾功能衰竭。
胰腺和心脏 编辑
胰因在休克过程中严重缺血，导致外分泌腺细胞溶酶体膜破裂，释放心抑制因子。它具有抑制心肌收缩性，抑制单核吞噬细胞，收缩腹腔内脏小血管的作用，使病情进一步恶化。而由外科疾病引起的休克，往往都需要手術處理造成休克的原發病變，如內出血的止血、切除已壞死的腸道，或對於傷口組織感染進行清創及膿瘍引流等
休克的防治 编辑
- 去除病因
- 纠正酸中毒
- 扩充血容量
- 应用血管活性物质
- 防治器官功能衰竭
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参考資料 编辑
- ^ 吴伟康主编：《病理生理学》（2003年3月）第一版
- ^ Guyton, Arthur; Hall, John. Chapter 24: Circulatory Shock and Physiology of Its Treatment. Gruliow, Rebecca (编). Textbook of Medical Physiology 11th. Philadelphia, Pennsylvania: Elsevier Inc. 2006: 278–288. ISBN 0-7216-0240-1.