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破骨細胞

行進 08, 2023

破骨細胞（英語：osteoclast）又称蝕骨細胞[1]，是一種存在於骨組織中的細胞，由多個單核細胞融合而成，直徑最大可達100微米，細胞核的數目一般是6-50個[2][3]。破骨細胞由核因子B配體激活受體（RANKL），以及巨噬細胞集落刺激因子（M-CSF）刺激分化產生。它的主要功能是通過釋放乳酸、檸檬酸、碳酸、碳酸酐酶及溶酶體酶等，對骨組織進行分解破壞[2]，是體內唯一具有骨吸收活性的細胞[4][5][6]。

破骨細胞
Osteoclast
圖中央爲破骨細胞，可見破骨細胞有多個核。圖下方的組織即骨組織，圖左上方的結構爲血 管
基本信息
位置骨組織
功能溶解破壞骨組織
标识字符
拉丁文osteoclastus
MeSHD010010
THH2.00.03.7.00005
FMAFMA:66781
《显微解剖学术语（英语：Anatomical terms of microanatomy）》
[在维基数据上编辑]

破骨細胞於1873年由德國的阿尔伯特·冯·科立克最早發現[7]。英语 osteoclast 中，osteo- 來自古希臘語 ὀστέον（osteon），意爲骨；-clast 來自古希臘語 κλαστός（clastos），意爲破壞。

在牙發育過程中，能吸收脫落乳牙牙根的破牙本質細胞與破骨細胞相似，兩者存在一定的聯繫[8][9][10]。

結構

 
對抗酒石酸酸性磷酸酶（英语：Tartrate resistant acid phosphatase） (TRAP) 陽性的破骨細胞
 
已活化的破骨細胞的圖示橫截面

破骨細胞是起源於骨髓單核細胞的多核巨細胞（英语：Multinucleate）。破骨前體細胞在趨化因子的作用下進入血循環[11]，到達處於吸收狀態的骨組織部位，在M-CSF和RANKL的作用下分化成破骨細胞[12]。人類破骨細胞通常具有五個緊密堆積的細胞核，直徑為150-200µm。當使用趨化因子將巨噬細胞轉化為破骨細胞時，可能會出現直徑達到100µm的極大細胞，具有數十個細胞核，並且通常會表達主要的破骨細胞蛋白。由於不是天然的底物，因此與活骨中的細胞有顯著差異[13][14]。多細胞核破骨細胞的大小使其能夠將許多巨噬細胞的離子轉運，同時蛋白質分泌和囊泡轉運能力集中在骨頭的局部區域。

骨吸收原理

有研究發現，骨吸收能力是由破骨細胞數量及單個細胞降解骨基質的能力所決定[15]。在骨吸收過程中，破骨細胞會與骨基質接觸，通過整合素αVβ3（英语：Alpha-v beta-3）等分子的作用，使破骨細胞自身與骨表面之間形成一個獨立的微環境。在破骨細胞內的溶酶體酶的作用下，經皺摺緣排泌酸性物質，從而在破骨細胞和骨基質之間形成一個局部酸性微環境。酸性環境使骨中的礦物質溶解，暴露出其有機質部分，隨後被組織蛋白酶K、抗酒石酸酸性磷酸酶 (TRACP) 及基質金屬蛋白酶-9 (MMP-9) 等酶降解。抗酒石酸酸性磷酸酶主要存在於與破骨細胞膜相聯繫的微粒體内，參與骨基質中鈣磷礦化底物的降解，可間接反映破骨細胞的活性及骨吸收的速率[16]。這些溶解的產物，如鈣離子、彈性蛋白及蛋白多糖等均從細胞膜的皺摺緣被吸收，然後進入到破骨細胞的轉移小泡進行下一步處理，最終通過胞吐作用被轉移出破骨細胞[17]。

抑制

目前發現無細胞毒性的IgG2單克隆抗體地舒單抗（denosumab）[18]能夠與RANK競爭性結合人類RANKL蛋白上的DE環結構。一方面活化了核因子活化B細胞κ輕鏈增強子 (NF-κB)，後者進入細胞核影響相關基因的表達，對破骨細胞的活化、分化、增殖及多核化和生存起關鍵作用。另一方面，則抑制RANKL與破骨細胞及其前體表面的RANK結合，有效阻斷配體與受體間的作用關係，從而抑制活化破骨細胞的形成、功能和存活，降低破骨細胞活性、抑制破骨細胞分化，進而阻礙腫瘤生長[19]。

參考資料

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行進 08, 2023
破骨細胞, 此條目目前正依照英語維基百科上的内容进行翻译, 2019年11月9日, 如果您擅长翻译, 並清楚本條目的領域, 欢迎协助翻譯, 改善或校对本條目, 此外, 长期闲置, 未翻譯或影響閱讀的内容可能会被移除, 目前的翻译进度为, 英語, osteoclast, 又称蝕骨細胞, 是一種存在於骨組織中的細胞, 由多個單核細胞融合而成, 直徑最大可達100微米, 細胞核的數目一般是6, 50個, 由核因子b配體激活受體, rankl, 以及巨噬細胞集落刺激因子, 刺激分化產生, 它的主要功能是通過釋放乳酸, 檸檬. 此條目目前正依照英語維基百科上的内容进行翻译 2019年11月9日 如果您擅长翻译 並清楚本條目的領域 欢迎协助翻譯 改善或校对本條目 此外 长期闲置 未翻譯或影響閱讀的内容可能会被移除 目前的翻译进度为 18 破骨細胞 英語 osteoclast 又称蝕骨細胞 1 是一種存在於骨組織中的細胞 由多個單核細胞融合而成 直徑最大可達100微米 細胞核的數目一般是6 50個 2 3 破骨細胞由核因子B配體激活受體 RANKL 以及巨噬細胞集落刺激因子 M CSF 刺激分化產生 它的主要功能是通過釋放乳酸 檸檬酸 碳酸 碳酸酐酶及溶酶體酶等 對骨組織進行分解破壞 2 是體內唯一具有骨吸收活性的細胞 4 5 6 破骨細胞Osteoclast圖中央爲破骨細胞 可見破骨細胞有多個核 圖下方的組織即骨組織 圖左上方的結構爲血 管基本信息位置骨組織功能溶解破壞骨組織标识字符拉丁文osteoclastusMeSHD010010THH2 00 03 7 00005FMAFMA 66781 显微解剖学术语 英语 Anatomical terms of microanatomy 在维基数据上编辑 破骨細胞於1873年由德國的阿尔伯特 冯 科立克最早發現 7 英语 osteoclast 中 osteo 來自古希臘語 ὀsteon osteon 意爲骨 clast 來自古希臘語 klastos clastos 意爲破壞 在牙發育過程中 能吸收脫落乳牙牙根的破牙本質細胞與破骨細胞相似 兩者存在一定的聯繫 8 9 10 目录 1 結構 2 骨吸收原理 3 抑制 4 參考資料結構 编辑 對抗酒石酸酸性磷酸酶 英语 Tartrate resistant acid phosphatase TRAP 陽性的破骨細胞 已活化的破骨細胞的圖示橫截面 破骨細胞是起源於骨髓單核細胞的多核巨細胞 英语 Multinucleate 破骨前體細胞在趨化因子的作用下進入血循環 11 到達處於吸收狀態的骨組織部位 在M CSF和RANKL的作用下分化成破骨細胞 12 人類破骨細胞通常具有五個緊密堆積的細胞核 直徑為150 200µm 當使用趨化因子將巨噬細胞轉化為破骨細胞時 可能會出現直徑達到100µm的極大細胞 具有數十個細胞核 並且通常會表達主要的破骨細胞蛋白 由於不是天然的底物 因此與活骨中的細胞有顯著差異 13 14 多細胞核破骨細胞的大小使其能夠將許多巨噬細胞的離子轉運 同時蛋白質分泌和囊泡轉運能力集中在骨頭的局部區域 骨吸收原理 编辑有研究發現 骨吸收能力是由破骨細胞數量及單個細胞降解骨基質的能力所決定 15 在骨吸收過程中 破骨細胞會與骨基質接觸 通過整合素aVb3 英语 Alpha v beta 3 等分子的作用 使破骨細胞自身與骨表面之間形成一個獨立的微環境 在破骨細胞內的溶酶體酶的作用下 經皺摺緣排泌酸性物質 從而在破骨細胞和骨基質之間形成一個局部酸性微環境 酸性環境使骨中的礦物質溶解 暴露出其有機質部分 隨後被組織蛋白酶K 抗酒石酸酸性磷酸酶 TRACP 及基質金屬蛋白酶 9 MMP 9 等酶降解 抗酒石酸酸性磷酸酶主要存在於與破骨細胞膜相聯繫的微粒體内 參與骨基質中鈣磷礦化底物的降解 可間接反映破骨細胞的活性及骨吸收的速率 16 這些溶解的產物 如鈣離子 彈性蛋白及蛋白多糖等均從細胞膜的皺摺緣被吸收 然後進入到破骨細胞的轉移小泡進行下一步處理 最終通過胞吐作用被轉移出破骨細胞 17 抑制 编辑目前發現無細胞毒性的IgG2單克隆抗體地舒單抗 denosumab 18 能夠與RANK競爭性結合人類RANKL蛋白上的DE環結構 一方面活化了核因子活化B細胞k輕鏈增強子 NF kB 後者進入細胞核影響相關基因的表達 對破骨細胞的活化 分化 增殖及多核化和生存起關鍵作用 另一方面 則抑制RANKL與破骨細胞及其前體表面的RANK結合 有效阻斷配體與受體間的作用關係 從而抑制活化破骨細胞的形成 功能和存活 降低破骨細胞活性 抑制破骨細胞分化 進而阻礙腫瘤生長 19 參考資料 编辑 存档副本 2022 11 27 原始内容存档于2022 11 27 2 0 2 1 章爲等 第四章 軟骨和骨 組織學與胚胎學 四川大學出版社 2005 35 36 ISBN 7 5614 2971 1 Jain N Weinstein RS Giant osteoclasts after long term bisphosphonate therapy diagnostic challenges Nat Rev Rheumatol 2009 5 6 341 6 PMID 19491914 doi 10 1038 nrrheum 2009 87 Vaananen HK Laitala Leinonen T Osteoclast lineage and function Archives of biochemistry and biophysics 2008 05 15 473 2 132 8 2019 11 18 PMID 18424258 doi 10 1016 j abb 2008 03 037 Indo Y Takeshita S Ishii KA Hoshii T Aburatani H Hirao A Ikeda K Metabolic regulation of osteoclast differentiation and function Journal of bone and mineral research the official journal of the American Society for Bone and Mineral Research 2013 11 28 11 2392 9 2019 11 18 PMID 23661628 doi 10 1002 jbmr 1976 Ono T Nakashima T Recent advances in osteoclast biology Histochemistry and cell biology 2018 04 149 4 325 341 2019 11 18 PMID 29392395 doi 10 1007 s00418 018 1636 2 Nijweidi Peter J Feyen Jean H M Cells of Bone Proliferation Differentiation and Hormonal Regulation 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Kalbasi Anaraki P Patecki M Tkachuk S Kiyan Y Haller H Dumler I Urokinase receptor mediates osteoclastogenesis via M CSF release from osteoblasts and the c Fms PI3K Akt NF kB pathway in osteoclasts Journal of bone and mineral research the official journal of the American Society for Bone and Mineral Research 2015 02 30 2 379 88 2019 11 09 PMID 25196912 doi 10 1002 jbmr 2350 Basle MF Mazaud P Malkani K Chretien MF Moreau MF Rebel A Isolation of osteoclasts from Pagetic bone tissue morphometry and cytochemistry on isolated cells Bone 1988 9 1 1 6 PMID 2837260 doi 10 1016 8756 3282 88 90020 8 Jain N Weinstein RS Giant osteoclasts after long term bisphosphonate therapy diagnostic challenges Nat Rev Rheumatol 2009 5 6 341 6 PMC 2860596 PMID 19491914 doi 10 1038 nrrheum 2009 87 Feng X Teitelbaum SL Osteoclasts New Insights Bone research 2013 03 1 1 11 26 2019 11 18 PMID 26273491 doi 10 4248 BR201301003 Zhu Y Wu Y Liang Y Tan W Liu Z Xiao J Regulation of expression level of fms like tyrosine kinase 4 is related to osteoclast differentiation Archives of medical science AMS 2016 06 01 12 3 502 6 2019 11 18 PMID 27279840 doi 10 5114 aoms 2015 55821 Teitelbaum SL Bone resorption by osteoclasts Science New York N Y 2000 09 01 289 5484 1504 8 2019 11 09 PMID 10968780 doi 10 1126 science 289 5484 1504 Eastell R Christiansen C Grauer A Kutilek S Libanati C McClung MR Reid IR Resch H Siris E Uebelhart D Wang A Weryha G Cummings SR Effects of denosumab on bone turnover markers in postmenopausal osteoporosis Journal of bone and mineral research the official journal of the American Society for Bone and Mineral Research 2011 03 26 3 530 7 PMID 20839290 doi 10 1002 jbmr 251 使用 accessdate 需要含有 url 帮助 張萌萌 Denosumab與破骨細胞RANKL RANK通路 中國骨質疏松雜志 2019 25 3 386 388 2019 11 08 doi 10 3969 j issn 1006 7108 2019 03 017 原始内容存档于2019 11 08 取自 https zh wikipedia org w index php title 破骨細胞 amp oldid 74845982, 维基百科，wiki，书籍，书籍，图书馆，

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